彭洋 https://zghy.org.cn/item/435904504229974016

前言

良性阵发性位置性眩晕是外周性眩晕最常见的病因之一,发病机制可能与椭圆囊中耳石脱落至两侧半规管有关。耳石复位技术能够使耳石从半规管的非壶腹端进入椭圆囊而改善眩晕,该方法简单、无创、安全有效。复位操作治疗良性发作性位置性眩晕首次成功率为80%左右,多次操作成功率在95%以上。然而,对其病因、发病机制和治疗还存在许多疑问和挑战,“轻嵴帽”、持续性BPPV、BPPV复位后残余症状及反复复发的BPPV仍是临床中研究的热点,因此,探讨BPPV的诊治过程中面临的挑战,具有明显的临床指导价值。

轻嵴帽

在最近研究发现一种新的水平半规管BPPV眼震类型,特定头位诱发出持续向地性眼震,时间超过1min,无潜伏期,被认为是由于内淋巴液的密度高于壶腹嵴帽的密度而导致的“轻嵴帽”(lightcupula)的原因。正常情况下,内淋巴液的密度与壶腹嵴帽的密度相当,前庭毛细胞不会受重力的影响而被激活或抑制,如果嵴帽的比重由于某些原因低于内淋巴液,壶腹嵴帽会变为重力敏感性。水平半规管管石症在滚转试验中显示出短暂的向地性眼震(眼震的快相朝向在下耳),时间小于1min,潜伏期较短,具有疲劳性。在轻嵴帽的患者,在滚转试验中亦显示出向地性眼震,无潜伏期或疲劳性,持续时间较长,持续向地性眼震占水平半规管管石症的14.2%。轻嵴帽的病因仍不清,研究发现,反复发作的感音神经性聋的患者通常伴随轻嵴帽,内耳灌注不足会影响内淋巴液的密度与流速,导致轻嵴帽的发生。在急性内耳缺血的动物模型中,血管纹细胞退化,影响内淋巴稳态,可能导致内淋巴比重的改变。在感染导致的内淋巴积水的动物模型中,内淋巴间隙发现炎症细胞。如果内耳受到外伤或局部炎症反应,内淋巴液中的白细胞增加会增加内淋巴液的比重,蛋白聚糖类水溶性大分子物质也会增加内淋巴液的比重。同样,内淋巴液的比重也可能比壶腹嵴帽的比重低,"重嵴帽"可能是耳石黏附于壶腹嵴引起离地性眼震的原因之一。在轻嵴帽的患者,手法复位的疗效较差,治疗上查找可能的并发疾病,对于合并基础疾病的患者,针对基础疾病进行治疗,必要时可考虑行半规管阻塞术。

BPPV复位后残余症状的处理

研究显示,尽管耳石复位技术能减轻或消除眩晕,临床上22-38%的患者描述在复位成功后仍残留头昏、行走漂浮感、头重脚轻、不稳感等症状,极少数患者可能跌倒但无意识丧失,这些症状持续1周至数月不等,而难以定量、客观的评估。

(一)复位后存在残余症状的病因及特点

(二)临床表现

(三)残余症状的评估

临床上常用的评估眩晕患者主观感受的方法是采用心理学评价量表。(四)残余症状的处理

BPPV的复发或持续性BPPV

复位后位置性眩晕及特征性眼震持续存在超过2周被认为是持续性BPPV;成功复位后症状消失2周以上再次出现眩晕为BPPV的复发,复发率各家报道不一,为3.6%-27%不等;引起BPPV复发的机制不清,可能与迷路的纤维化或骨化累及内淋巴间隙、椭圆囊或膜迷路的损伤、壶腹肌结石、内淋巴积水、耳石黏附于膜迷路有关。Schratzenstaller等报道,在难治性BPPV的患者MRI可见半规管充盈缺损。基于以上假设,持续性BPPV的病因可由于膜迷路结构的改变或耳石黏附。BPPV的诱发因素有外伤、突发性耳聋、急性前庭神经炎、梅尼埃病、耳部手术或罕见的中枢神经系统疾患,然而大多数BPPV为特发性。持续性BPPV或BPPV复发多与患者的基础疾病及原发病相关,有基础疾病的患者复发率明显高于无基础疾病的患者。临床诊断时要积极寻找原发病,去除病因对巩固手法复位治疗的效果和防止复发具有重要的意义。

持续性或反复发作的BPPV患者应完善各项检查,查找可能的病因,实验室检查包括血脂;甲功;羟基维生素D;血常规:血小板体积;血小板平均宽度;血小板压积等;听力学检查包括耳蜗电图、前庭功能、VEMP;影像学检查包括颞骨CT、颅脑及内听道-桥小脑角或内耳HR-3D-MRI;积极宣教,建议患者尽量健侧卧位,不要长时间患侧卧位。注意评估患者职业、家庭情况;向患者讲明眩晕发作时可能的危害。

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